"Há pelo menos 4 argumentos que pesam contra a tese do estresse metabólico como sinalizador da hipertrofia muscular. Vamos a eles..."
Prof. Dr. Wellington Lunz
A hipertrofia muscular supostamente causada por estresse metabólico pode, na verdade, estar encobrindo a hipertrofia muscular que é induzida por estresse tensional.
Há pelo menos 4 argumentos que pesam contra a tese do estresse metabólico como sinalizador da hipertrofia muscular. Vamos a eles:
1 A hipóxia/isquemia, que é típica da oclusão vascular, não causa hipertrofia muscular quando dissociado do exercício de força (Takarada et al., 2004). Até já vi estudo sugerindo alguma hipertrofia, mas passa muito longe de explicar a hipertrofia que alcançamos com exercício de força.
Além disso, o exercício de força com carga leve e oclusão vascular gera um padrão de recrutamento de unidades motoras com inclinação (slope) mais rápida e com maior frequência de disparo neural do que o exercício de força sem oclusão vascular (Wernbom e Aagaard, 2020).
Isso equivale a dizer que o estresse metabólico contribui para aumentar o NÚMERO de miócitos trabalhando e para que cada miócito trabalhe MAIS. Nesse sentido, o efeito do estresse metabólico para hipertrofia muscular parece indireto, e não via cascatas hipertróficas ativadas diretamente.
Talvez você esteja me perguntando: Como a oclusão vascular durante o exercício de força contribui para aumentar o recrutamento de unidades motoras?
Veja... o exercício de força com oclusão vascular induz acúmulo de metabólitos, acidificando o meio celular. Isso estimula metaborrecepetores e as aferências do grupo III and IV. Sabe-se que essas duas vias são importantes para o sistema neuromotor recrute mais unidades motoras (Attwaters e Hughes, 2021). Vamos ao segundo:
2 A ativação muscular aumenta em até 100 vezes a taxa de uso de ATP. Isso aumenta a concentração de ADP, que, em parte, será convertido em AMP pela via adenilato quinase (assim: 2ADP ↔ ATP + AMP).
Por sua vez, AMP ativa a AMP quinase (AMPK), a qual é INIBIDORA da síntese proteica (ex: inibe a TORC e o fator eEF2, que regula a taxa de tradução ribossomal). A AMPK age para diminuir o crescimento, e assim poupar energia. Por isso a AMPK é chamada de 'enzima conservadora de energia' (Attwaters e Hughes, 2021).
Ou seja, fica difícil associar a redução de ATP ou aumento de ADP (que são característicos do estresse metabólico) à hipertrofia muscular. Vamos ao terceiro:
3 Alguns acreditam que radicais livres gerados pelo estresse metabólico seriam a explicação. Mas, em humanos, a suplementação com antioxidante NÃO impede a hipertrofia muscular (Attwaters e Hughes, 2021). Agora o quarto:
4 O lactato é o mais promissor dos mecanismos sugeridos. In vitro é capaz de sinalizar para a TORC1, estimular a diferenciação de mioblastos, estimular hipertrofia muscular na ausência de exercício de força, e aumentar a regeneração muscular.
Contra o lactato pesa o fato de não se conhecer qualquer sensor de lactato associado à hipertrofia muscular. Isso tem feito cientistas desconfiarem que o efeito seja indireto. Como lactato pode ser usado para gerar ATP, isso aumentaria a razão ATP:AMP, que é uma condição pró-crescimento celular (Attwaters e Hughes, 2021).
Em resumo, faltam evidências a favor do estresse metabólico como sinalizador diretro de cascatas hipertróficas. Conhece evidências opostas? Manda para meu email: welunz@gmail.com. Será ótimo debater.
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Autor: Wellington Lunz é o proprietário desse Blog e do site www.wellingtonlunz.com.br. Também tem um canal no YouTube: (youtube.com/@prof.wellingtonlunz) onde transmite conhecimentos baseados em evidência de diferentes áres (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site, e-mail: welunz@gmail.com.br
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